П. Виноградов (1938), обусловленные недостатком или избытком тех или иных макро- или микроэлементов, характеризуются тем, что они занимают определенную территорию — бйогеохимическую провинцию Схема реакций организмов при различном содержании химических элементов в среде (В. В. Ковальский, 1962) разного размера. В одних биогеохимических провинциях биологическая реакция проявляется у всех видов животных и человека (уровская болезнь, эндемический зоб и др.

3. Изучение роли микроэлементов в физиологических и патологических процессах животного организма. Выяснение роли микроэлементов в ферментативных процессах. 4. Изучение содержания микроэлементов в кормах, в органах и тканях животных и птиц. 5. Разработка методов ранней диагностики, профилактики и лечения эндемических болезней сельскохозяйственных животных и птиц. ЛИТЕРАТУРА Берзинь Я- М. Микроэлементы в животноводстве.

В послевоенные годы вопросы акобальтоза широко стали изучать в Латвийской ССР, где под руководством академиков Я. М. Бер-'зиня и Я В. Пейве исследовали содержание кобальта в почве, растениях и обмен этого микроэлемента в животном организме, а также его роль в лечении и профилактике так называемой сухотки у животных. Глубокие исследования заболевания романовских овец анемией проведены с 1944—1945 гг.

А. А. Кабыш (1964) провел многогранные исследования по выявлению биологической роли кобальта в развитии остеоди-строфии у крупного рогатого скота в <хозяйствах Брединского района Челябинской области, являющегося биогеохимической зоной с недостатком солей кобальта и марганца и избытком магния, никеля, стронция и бария в почве, воде и растениях-. Оказалось, что такое соотношение указанных микроэлементов пагубно влияет на обменные процессы в организме животных.

У некоторых больных с переводом их на пастбищное содержание состояние незначительно улучшается; в стойловый период оно вновь ухудшается. Стельность и суягность усугубляют течение болезни. В неблагоприятных по акобальтозу хозяйствах обычно не держат коров более двух лет, так как они становятся нерентабельными или же гибнут. Диагноз. На основании клинического обследования, больных точно установить диагноз трудно, так как тяжелые расстройства обмена веществ, наблюдаемые при акобальтозе, могут быть обусловлены и другими причинами.

Обоснованные данные можно получить путем химического исследования почвы и растущих на ней кормов на содержание кобальта. В местностях, где почва содержит .1,5— 2,3 мг/кг кобальта, животные (жвачные) страдают от недостатка этого микроэлемента. Сено, в котором кобальта менее 0,05—0,06 мг/кг (н-а сухое вещество), также не обеспечивает потребности животных в этом микроэлементе. При дифференциальной диагностике надо иметь в виду, что обмен веществ может быть нарушен и от других причин: остеодистрофия на почве нарушения фосфорно-кальциевого обмена, недостаток меди, марганца, цинка, селена, авитаминозы, ацетонемия и инвазионные заболевания.

Инвазионные болезни диагностируются исследованием кала, но их наличие не устраняет возможности одновременного существования ако-бальтоза, поскольку последний усугубляет паразитарную инвазию. Лечение и профилактика. Многочисленные производственные наблюдения и экспериментальные исследования подтвердили высокую эффективность применения с лечебной и профилактической целями кобальтовых соединений. Незначительные дозы солей кобальта (солянокислая, азотнокислая, сернокислая соли), заданные больным животным внутрь, быстро улучшают состояние животных.

Недостаточное поступление в кровь тироксина обусловливает усиление продуцирования тиреотропного гормона гипофиза, который стимулирует образование гормона щитовидной железы. В щитовидной железе развиваются пролиферативные процессы, ведущие к увеличению размера и веса железы и усилению продуцирования тироксина, что в определенной мере восстанавливает нарушения в обмене веществ, обусловленные йодной недостаточностью.

Поступивший в организм йод почти весь концентрируется в щитовидной железе и используется здесь для образования гормона тироксина. При достаточном поступлении йода в организм усиливается ассимиляторная фаза обмена, что ведет к усилению усвоения тканями тела азота, кальция, фосфора, железа и кобальта. Гормональный йод необходим как катализатор в процессе метилирования, в результате которого из проферментов образуются активные ферменты.

Участие йода в синтезе белковых соединений железа, кобальта, цинка, меди и других металлов делает его необходимым для каталитического осуществления синтеза таких соединений, как гемоглобин, гемоцианин, кобаламин и др. Вероятно, но еще нуждается в уточнении, значение йода для витаминного обмена. Авитаминозы, как указывает А. И. Венчиков (1962), можно представить себе как своеобразное извращение хода ферментативных процессов в организме, и введение некоторых микроэлементов может способствовать нормализации процессов обмена.

Усилению защитных реакций организма способствуют повышение йодом фагоцитарной активности лейкоцитов и выраженные дезинтокси-кационные свойства йода по отношению к некоторым токсинам. Установлено также влияние йода на содержание сывороточных белков: альбумина и глобулинов и, что особенно важно, на гамма-глобулины, играющие большую роль в иммуннобиологи-ческой реактивности организма. Необходимо отметить, что действие тироксина отмечается только в целостном организме с ненарушенными нервными связями.

К тому же увеличение веса щитовидных желез в местностях с выраженной йодной недостаточностью можно рассматривать как нормальное явление, как физиологическую меру организма против зобогенных факторов. Все это в известной мере затрудняет диагностику эндемических увеличений щитовидной железы. Поэтому целесообразно пользоваться не абсолютным, а относительным ее весом, выраженным в количестве граммов щитовидной железы, приходящихся на 100 кг живого веса животного.

При коллоидном зобе железа набухшая, поверхность ее сглажена с бледно-коричневой, или даже с желтовато-серой окраской. Поверхность разреза сочная, в тонких пластах разреза уловимы полупросвечивающиеся фолликулы, которые отчетливо заметны при применении лупы. Вес железы может быть увеличен в несколько раз. В районах с резким дефицитом йода щитовидная железа у новорожденных телят достигает 500 г веса, у ягнят и поросят — 100 г.

Размер пальпируемых желез достигает величины куриного яйца, консистенция железы упруго-плотная. У отдельных животных железа кажется бугристой и дольчатой. Однако с достоверностью установить характер увеличения и, особенно, образовавшиеся кисты удается не во всех случаях. Среди животных с увеличенной щитовидной железой встречаются особи с нарушениями роста, развития и телосложения. Количество таких особей в отдельных населенных пунктах достигает 30—40% от животных, имеющих увеличенную- щитовидную железу.

ской плотности, а следовательно, и суммарного содержания фос-форно-кальциевых солей в роговых отростках, хвостовых позвонках и трубчатых костях на 0,24—0,33 мг на 1 мм2 (или на 7,8— 13,8%). При этом изменяется форма хвостовых позвонков: они несколько укорочены, диаметр в метафизах увеличен, компактный слой тонкий. Морфологический анализ теневых изображений хвостовых позвонков' на рентгенограмме выявляет задержку морфологической дифференциации костного скелета, что проявляется в более позднем появлении костных очагов эпифизов хвостовых позвонков, замедлении процесса синостоза эпифизов и в задержке рассасывания костного шва, образующегося на месте соприкосновения диафиза и эпифиза.

Сердечный толчок ослаблен, пульс слабый и частый. Дыхание учащено. Аппетит понижен или сохранен, но сдавливание трахеи, и пищевода увеличенной щитовидной железой затрудняет сосание. Отечность языка и недоразвитие костей головы, особенно верхней челюсти, также затрудняют сосание. Походка шаткая, неуверенная. Рентгенологическое исследование костного скелета показывает недостаточное образование костной ткани в суставах трубчатых костей.

В случаях значительного увеличения щитовидной железы у животных йодная недостаточность легко диагностируется. При йодной недостаточности средней тяжести основой для диагноза является установление увеличения щитовидной железы. Однако значительная толщина кожи, развитая подкожная клетчатка, наличие шерстного покрова, анатомотопографи-ческие особенности расположения щитовидной железы затрудняют оценку ее состояния, к тому же сам метод пальпации не исключает субъективной оценки, что может послужить причинами диагностических ошибок.

При хранении йодированной соли, особенно в условиях большой влажности или высокой температуры воздуха, некоторое количество йода из соли теряется, поэтому необходимо периодически проверять степень обеспеченности ее йодом. Для этого используют реактив, состоящий из 10 мл 0,5%-ного раствора крахмала, двух капель 25%-ного раствора серной кислоты и четырех капель 0,5%-ного раствора азотистокислого калия.

Отход коров3—7 лет достигает 45%. Этиология. О наличии болезней с выраженными изменениями в костной ткани известно давно. Зависимость их от кормления животных установлена в конце XIX и XX веках. Особенно большое внимание отечественные и зарубежные ученые уделили этому вопросу в последние 30 лет. Проведенные работы выявили много зон распространения остеодистрофии, остеомаляции, рахита, уровской болезни и других заболеваний с выраженными изменениями во всей костной ткани или отдельных ее очагах.

Климатические условия приведены по данным Брединской и Кусчанай-ской метеостанций. Климат континентальный. Зима холодная, длится до 5'/г месяцев, средняя температура от 0 до минус 14,5°. Лето жаркое: температура в среднем 24,8°, в июне доходит до 40°. Господствуют западные ветры, летом суховеи. Осадков выпадает от 199,8 до 453 мм за год (по данным 1951 —1960 гг.). Абсолютная влажность воздуха колеблется от 5,99 до 13,6%.

Корма. Зольность кормов в среднем колеблется от 6,22 до 13,2%. Более бедными зольными веществами (4,25—6,2%) оказались отруби, а более богатым — подсолнечник (10,74— 19,48%), в среднем 13,4%. В целом зольность колеблется в пределах средних показателей по СССР и стоит ближе к зольности кормов смежных областей (Свердловская, Оренбургская), но в лесном сене Брединского района золы меньше (6,5%), чем в таком же сене Свердловской области (8,25%).

Патогенез эндемической остеодистрофии весьма сложен. Для раскрытия его потребуется провести значительное количество дополнительных исследований. К настоящему времени установлено, что болезнь развивается постепенно, более остро у высокопродуктивных и завезенных из благополучных зон животных. Развитие болезни тесно связано со специфическим влиянием на организм абсолютной и относительной недостаточности кобальта и.

Кроме того, Распределение Р32 у подопытных кроликов изучали совместно с профессором А. Н. Кособрюховым.. тормозятся моторная и секреторная функции и регенерация эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта. Недостаточно синтезируется витамин В]2 в преджелудках и толстом отделе кишечника определенными микроорганизмами. Последнее ведет к снижению синтеза лабильных метальных групп, входящих в такие физиологически важные соединения, как метионин, хо-лин, креатин (В.

Все вместе взятое усугубляет снижение переваримости кормов, уменьшение усвоения каротина, фосфора, кальция, кобальта, марганца и органических веществ. Одновременно с этим усиливается потеря через почки и кишечник многих жизненно необходимых элементов — вначале фосфора, кальция, затем железа, марганца и кобальта и отдельных органических веществ, что еще в большей степени отрицательно влияет на обменные процессы, синтез белка для построения кости, состояние костной ткани, продуктивность, развитие плода и устойчивость к воздействию внешней среды.

Наряду с указанным повышается во ного центра к продуктам крови и снижаете шается трофика кожи. Летальный исход наступает при ущемл ного мозга, возникновении инфаркта и та чительных изменений в нервных клетках, печени, сепсиса и аутоинтоксикации проду распада. Последнее проявляется при выра ной недостаточности печени и почек. Патологоанатомические изменения хара кожи, жировой ткани и мускулатуры.

I порозность внутреннего слоя компактного .бенно в эпифизарной части коротких и костей, ребер и таза. Переломы костей и искривление позво тое явление. В костях отмечаются очаги р нием различных количеств солей, что окраску. Последние хвостовые позвонки в ной потери солей, особенно у коров в во редки случаи отслоения сухожилий и свя Изменена и структура суставных хря становится шероховатой, с несколькими ниями от 1 до 3 мм и шириной от 0,5 д углублений неровные, дно серовато-красно 3 сетке и рубце часто большое коли1 инородных тел (проволока, куски железа, видной формы, имеющее связь с печеночным притуплением, что особенно выражено при сильном увеличении желчного пузыря.

Содержание калия в моче больных 1545—1670 мг/л; количество железа у части животных достигает 1310 мг в 1 л мочи. Причем оно не обнаруживается реакциями, определяющими наличие крови. Поэтому найденное железо условно названо «свободным». Оно, надо полагать, имеет особые свойства. Такие изменения в составе мочи в отношении железа возможны на почве изменения почечного порога и образования соединений железа, в меньшей степени используемых организмом при недостаточном количестве кобальта и марганца.

У больных остеодистрофией кислотность молока резко изменяется (10,8—36°) и после добавления к 10 мл молока 1 мл 4%-ного амфотерного раствора хлористого кальция еще повышается на 2—16 и более градусов. Более низкая кислотность у истощенных животных с резко выраженными изменениями в костной ткани наблюдается в последний период беременности и при наличии тяжелой формы интоксикации. В молоке с измененной титруемой кислотностью обычно снижено содержание Сахаров.

Животным с выраженным снижением содержания каротина в сыворотке крови в течение трех дней производят внутримышечную инъекцию витамина А по 200 000 ME один раз в сутки. При сильном изменении в костной ткани с целью более быстрого пополнения организма фосфором и кальцием вводят в рацион вещества, содержащие в себе указанные элементы. С этой целью с пятого дня лечения необходимо давать по 50 г в сутки смеси, состоящей из 1 части древесной золы и 2 частей мела, или костную муку, или трикальцийфосфат.

июль 1956 г. было выбраковано более 600 голов крупного рогатого скота с признаками остеодистрофии. Из них большую часть составляли коровы молодого возраста симментальской и шорт-горнской пород. В некоторых колхозах названного района остеодистрофия крупного рогатого скота регистрировалась ежегодно в течение ряда лет, охватывая большую часть скота. Например, в колхозе имени Кирова было выявлено из числа обследованных коров в 1956 г.

В. Ковальский (1963), в этой зоне определяется достатком кальция, кобальта, меди, йода, иногда недостатком калия, марганца, часто- фосфора. Однако высокопродуктивные животные и культурные растения в этой зоне могут ощущать недостаток важных химических элементов. Поэтому необходимо в каждом случае проявления биологических реакций у животных знать основные биогеохимические условия среды. Краткая характеристика почвенно-клим этических условий О л ь х о в а т с к о г о р а й о н а.

В 1 кг кукурузного силоса содержится марганца ISO-ISO мг, в свежем жоме соответственно. 150—200 мг. Следовательно, обеспеченность названными микроэлементами удовлетворительная. Но все исследуемые корма содержат недостаточное количество фосфора, каротина и переваримого протеина (табл. 12). Состав кормовых рационов в стойловый период в различных хозяйствах одинаковый. Он состоит из силоса кукурузного (15—40 кг), свекольного жома (50—100 кг), соломы яровой (3—12 кг) и концентратов по 100—150 г на 1 кг молока.

В развитии и течении болезни играет существенную роль недостаток в кормах рациона переваримого протеина, каротина и витамина D. Поэтому данное заболевание по основному этиологическому фактору можно отнести к гипофосфорозу. Патогенез. В основе патогенеза лежит хроническое фосфорно-протеиновое и витаминное (А и D) голодание. Животные весьма чувствительны к недостатку солей фосфорной кислоты и кальция.

По-видимому, в развитии дистрофических изменений костной системы играет роль и А-гиповитаминоз, при котором происходит расстройство функции остеобластов и остеокластов (Е. Мелант, 1943). Характерно, что при остеодистрофии, несмотря на дефицит фосфорно-кальциевых солей, происходит обильное выделение их через почки. Это явление, впервые отмеченное А. А. Кабыш (1963), указывает на снижение пороговой чувствительности почек, обусловленное расстройством нейрогуморальной регуляции, и в частности на повышенную функцию паращитовидных желез.

Отмечается также значительное повышение реактивности элементов соединительной ткани не только у больных, но и у клинически здоровых коров, находившихся в тех же условиях. Удельный вес мочи понижается. У некоторых коров обнаруживаются слабоположительные реакции на уробилин и индикан. Плотность костей уменьшается, и развивается системный остеопороз. Последние хвостовые позвонки подвергаются остео-лизу.

Движения у животных этой группы более затруднены и напряжены, хромота резче выражена. На ребрах у некоторых коров отмечались утолщения. Общее состояние подавлено. Движения рубца замедлено и слабое. От стада коровы значительно отставали и не могли следовать за ним на большие расстояния. На пастбище они часто ложились или становились на запястья и в таком состоянии продолжали есть траву. Упитанность примерно у 50% животных неудовлетворительная, остальные же были нормально упитанными.

Зубы, как правило, шатаются. Всех животных с тяжело протекающим заболеванием впоследствии выбраковывали. Животные с легким и средним течением болезни при благоприятных летних условиях поправляются, а при неблагоприятных — переходят в группу с более тяжелым течением заболевания. От больных коров рождаются телята с малым-живым весом и ослабленной резистентностью; большая часть коров погибает от диспепсии и бронхопневмонии.

Количество фосфорно-глобулиновых комплексов, независимо от групп коров, во всех наших случаях значительно уменьшалось. Причем это в некоторой степени было больше выражено у клинически здоровых, чем у больных коров. Если минимальную норму в 2,11 мг% принять за 100%, то у здоровых коров количество фосфорно-глобулиновых комплексов будет составлять около 30%. Чем легче протекает заболевание, тем меньше количество фосфорно-глобулиновых комплексов.

В данном случае колебания содержания диффундирующего кальция в крови коров не определяют недостатка кальция в рационе. Эти колебания зависят от функционального состояния паращитовидных желез — основного регулятора кальциево-фосфорного обмена. Учитывая, что диффундируемая часть кальция состоит из разных форм кальций-комплексных ионов и ионизированного кальция, надо сказать, что диффундируемая часть кальция в наших случаях увеличивалась за счет этих форм, но не за счет белкового кальция, так как количество последнего у больных и клинически здоровых коров обычно было значительно увеличено.

Хирургические процессы — тендовагиниты, переломы костей и другие дифференцируются путем тщательного анамнеза и клинического исследования. Для остеодистрофии характерно появление хромоты без видимых на то причин не у одного, а у нескольких животных. Явления атонии сопутствуют остеодистрофии, но в первом случае отсутствуют признаки поражения костной системы. Кетоз молочных коров, как правило, появляется при обильном, несбалансированном кормлении в первые 4—6 недель после отела и весьма редко до отела.

Комплекс лечебно-профилактических мероприятий должен сочетаться с широким кругом агротехнических и зооветеринарных мероприятий. Сельскохозяйственных животных нужно обеспечивать полноценным кормлением как в зимнее, так и в летнее время, что является необходимым условием сохранения здоровья и продуктивности их. В целом" ряде районов Воронежской области основным видом кормов 'для крупного рогатого скота в зимний период все еще остаются свекольный жом, кукурузный силос (составляющий по общей питательности 55—60% рациона) и солома.

Бостедт, 1959). Особенно это относится к молодняку, у которого прибавка к корму хлористого кальция, мела или каких-нибудь других известковых соединений нарушает кислотнощелочные отношения и развивается ацидоз. За ними последуют изменения соотношений кальция и фосфора в организме молодняка. Особенно опасно нарушение минерального обмена, как указывает С. И. Афонский (1957), в период перехода от молочного к обычному рациону.

Минеральную подкормку производить в тех случаях, когда не представляется возможным сбалансировать рацион из имеющихся в хозяйстве кормов. При введении минеральных добавок необходимо следить за тем, чтобы отношение кальция к фосфору в рационе не превышало 4:1. Минеральную подкормку, которая в этом случае должна быть разнообразной, лучше всего скармливать свободно. Поскольку пастбищный период не восстанавливает полностью в костном депо истраченные'за зимний период запасы минеральных веществ, то необходимо производить минеральную подкормку и в летнее время.

Витаминный дефицит (витамин А и D) пополняют внутримышечным введением в течение болезни (через 3—5 дней) масляных растворов концентратов витаминов А и D в дозах первого 100—200 тысяч ИЕ, второго 6—10 тысяч ИЕ на 100 кг веса в сутки. Всех больных в стойловый период подвергают ежедневно ультрафиолетовому облучению ртутно-кварцевой лампой ПРК-2, ПРК-7 и другими по 5—10 минут в течение 10—20 дней. При средней тяжести и тяжелом течении болезни рекомендуется животным в течение 7—10 дней ежедневно вводить 5%-ный раствор глюкозы по 500—1000 мл (внутривенно).

А. С. Лебедев (1887) в своей диссертации «К вопросу о минеральном голодании» указывал на отсутствие в то время какой-либо научной разработки этого вопроса. В тот период были опубликованы лишь две весьма интересные, не потерявшие научной ценности и сейчас, работы Форстера (1873) и Лунина (1874). Значительно позже Е. С. Лондон (1936) писал: «В последнее время вопросы минерального обмена, как имеющие большое практическое значение, привлекают внимание зоотехнических работников, литература же по этому вопросу почти отсутствует».

Марека и его сотрудников. В опытном кормовом рационе отношение Са и Р было равно 0,25 (фосфора 44,7 г, кальция 11,16 г). Признаки болезни у жеребят появились через 6 месяцев. Животные, кормовой рацион которых содержал Условия и причины появления остеодистрофии лошадей на Дальнем Востоке имеют свои специфические особенности. Дальневосточная зона относится к таежно-лесной биогеохимической зоне. Это большая зона от берегов Балтийского моря до берегов Тихого океана.

Необходимо отметить также, что сено Дальнего Востока не только неполноценно в минеральном и. витаминном отношениях, но и вообще бедно, органическими соединениями. Хорошее луговое сено содержит 9,1% протеина и 2,5% жира, а вейниковое сено Дальнего Востока соответственно 6,1 и 1,5%. Из таблицы 16 видно, что вейниковое сено весьма бедно солями кальция и каротином. Условия, содержания и кормления лошадей.

Однако при длительном голодании происходит тотальная мобилизация фосфорно-кальциевых солей из депо организма, что приводит к патологическому изменению костной системы. В ней развивается дистрофический процесс в виде системного остеопороза и остеофиброза лицевых частей черепа, лопатки, крестцовой кости. Остеофиброз в запущенных случаях переходит в остеосклероз. Эти явления указывают на нарушение костеобразования, что приводит к нарушению костной опоры животного.

Можно наблюдать также образование экзостозов, периостозов и парциального гигантизма (копытные кости), а также множественных патологических зон перестройки на ребрах. Общее состояние больных лошадей различно — от удовлетворительного в ранних стадиях до крайне тяжелого к концу заболевания и при осложнениях. В этот период появляются обширные пролежни на выпуклых поверхностях тела, голове, маклоках и других местах.

Они писали, что у молодых людей руки и ноги как бы выставляются из своих мест и образуют полукруг, так что человек, имеющий такую уродливость, работает с затруднением. Домашние животные в таких местностях истощены, бессильны. Уровская болезнь распространена довольно широко. На территории нашей страны она встречается в отдельных районах Забайкалья и Дальнего Востока. Естественными границами зоны проявления уровской болезни животных и человека является река Шилка, с юго-востока — река Аргунь, с запада — воображаемая линия от места впадения реки Онона в реку Шилку до места слияния Урулюнгуя и Аргуни.