Распространение. Распространен акобальтоз там, где содержание кобальта в почвах недостаточно, преимущественно в песчаных, супесчаных и торфянистых почвах, одним словом, где она неблагополучна по -химическому составу. Поэтому это заболевание встречается на всех континентах земного шара — в Австралии, Америке, Африке, Азии и Европе. Первые литературные сведения об акобальтозе имеются с 1831 г., когда шотландский поэт-пастух Хогг отметил распространение этой болезни в Шотландии.

Оказалось, что содержание кобальта в почве колеблется в пределах 1—300 мг/кг, причем в районах, где наблюдается заболевание, в почве кобадьта меньше 5 мг/кг, а в некоторых местах лишь 1 мг/кг. Животные, как известно, получают необходимые для их организма вещества, в том числе микроэлементы, с кормами и питьевой водой. Содержание этих веществ в растениях зависит от условий произрастания, в первую очередь от состава почвы, ее влажности, реакции, теплового и радиационного режима, а также от вида растений.

В значительной мере зависит оно от места произрастания кормов, а также от их вида. По В. В. Ковальскому (1952), бобовые растения способны накапливать в себе больше кобальта, чем злаковые; пробы отдельных видов бобовых содержат кобальта в среднем от 24 до 52 мкг%, пробы злаковых — от 8 до 26 мкг%. По А. Лухту (1965), все виды сена с почв с нормальным содержанием кобальта содержат необходимое для животных количество кобальта (от 0,12 до 0,15 мг/кг); сравнительно богаты кобальтом все виды силоса (0,23 до 0,63 мг/кг); из корнеплодов больше кобальта в кормовой и гибридной брюкве, в сахарной и полусахарной свекле (0,11—9,22 мг/кг), а также в кормовой капусте (0,12 мг/кг).

В итоге можно сделать" вывод, что заболевание животных от недостатка кобальта тесно связано с низким содержанием этого микроэлемента, в почве, от чего, в свою очередь, зависит его недостаточность в растениях. Патогенез. Для понимания патогенеза кобальтовой недостаточности необходимо остановиться на физиологической роли кобальта в животном организме, а также па его влиянии на некоторые микроорганизмы в связи с образованием жизненно важного для высших организмов витамина В]2.

Эти условия могут помимо абсолютной недоста точности йода в среде и организме, вызвать, относительную йодную недостаточность, т. е. обусловить возникновение заболевания в местностях с достаточным содержанием йода в почвах, питьевой воде и растениях. Современная геохимическая теория эндемических заболеваний, рассматривающая природу как единое целое, на основании многочисленных наблюдений над концентрациями химических элементов в почвах, водах, растениях и животных организмах, в учении о биогеохимических провинциях дает достаточное количество критериев для определения причин эндемического зоба.

9). При микрофолликулярном зобе фолликулы в подавляющем большинстве мелкие с диаметром 15—30 микрон. Среди них выделяются и более крупные фолликулы с диаметром до 100 микрон (рис. 10). Коллоид густой, очень интенсивно окрашен, а в более крупных фолликулах даже слоистый. При паренхиматозном зобе фолликулы также мелкие, коллоида во многих из них нет совершенно, а содержащийся в ряде фолликулов коллоид имеет неоднородную консистенцию, что выявляется различной интенсивностью окраски эозином.

11). Коллоид при базедо-вифицированном зобе неоднороден. Преобладание той или иной формы гистологической структуры, по-видимому, связано с уровнем поступления йода в организм и с действием ряда других зобогенных факторов. Так, установлено, что в Закарпатье преобладают макрофолликуляр--ные непролиферирующие формы зоба (С. А. Предтечинский, 1950), в Забайкалье — паренхиматозные (Арндт, 1929), в Поволжье — макрофолликулярные пролиферирующие (Л.

Задержка линьки проявляется в различной степени: или на отдельных частях тела, чаще, на боковых поверхностях туловища, или по всей поверхности тела. Коровы с задержанной линькой встречаются не только в первой половине лета, но и в августе, причем не удается отметить какую-либо зависимость между задержкой линьки и состоянием упитанности, сроками стельности и лактации. У животных с пальпируемой железой обычно отмечается рост волос на голове и шее, усиленный по сравнению с другими частями тела.

8). Зависимость содержания йода в молоке от его поступления в организм подтверждается прямой коррелятивной связью между содержанием йода в молоке и содержанием йода в почвах, выраженной в умеренной степени. Следует отметить интересную закономерность, а именно: различие в содержании йода в молоке клинически здоровых животных и животных с признаками йодной недостаточности (для Саратовского Правобережья 22,04 + 0,36 мкг/л и 14,94 + 0,34 мкг/л соответственно).

Так, К- Л. Минаков (1952) при увеличении годовых удоев коров с 2000 до 4000 кг наблюдал случаи рождения телят, больных зобом. В области гортани у них обнаруживалась отечность, иногда настолько выраженная, что теленок не мог опустить вниз голову. Некоторые телята рождались слабыми и,погибали, но у большинства зоб постепенно уменьшался и исчезал в течение 3— 5 месяцев. Для йодной недостаточности у крупного рогатого скота характерно рождение мертвых или нежизнеспособных телят с «зобом» и абортирование преимущественно во второй половине стельности.

Применение йодированной поваренной соли в виде свободной минеральной подкормки или скармливание ее в количествах, соответствующих нормам обыкновенной поваренной соли, нетрудоемко и легко осуществимо в любом хозяйстве. Свиньям и птице во избежание отравления йодированная соль дается только в разведенном состоянии в смеси с кормом. Для профилактики используется стандартная йодированная поваренная соль, выпускаемая солевыми заводами Артемсоль, Илецксоль, или соль, йодированная непосредственно в хозяйстве.

Солен о.в а Н. Г. Недоразвитие щитовидной железы как причина рождения мертвых бесшерстных телят. Труды Кировского СХИ, т. 16, 1961. Судаков Н. А., О к и ш е в Ф. Р., Ивановский С. А. Роль биогеохимических факторов в этиологии внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных в Башкирии. В кн. «Профилактика и лечение внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных». Рига, 1966.

Особенно бедными оказались почвы полей, на которых пасли скот и заготавливали корма. Кобальта в почвах содержалось от следов до 0,222 мг/кг, что соответствует недостаточным по кобальту биогеохимическим провинциям, установленным Я. М. Берзинь (1950), В. В. Ковальским (1952, 1959, 1960) и др. С помощью смеси кислот азотной с серной и особенно плавиковой из почвы удалось выделить больше кобальта (следы — 80 мг/кг).

При недостаточности кобальта также снижается активность фосфатазы, каталазы, пептидазы, ослабевают гликолитические процессы крови, усиливается отложение жира в печени, замедляются и снижаются выработка эритроцитов, насыщение их железом и синтез белков. Недостаточное количество указанных веществ, особенно хо-ли.на, рибонуклеиновых (РНК) и дезоксирибонуклеиновых (ДНК) кислот, способствует нарушению регулярных функций со стороны центральной нервной системы и трофики тканей.

В сухом веществе кости у здорового рогатого скота Брединского района количество марганца в пределах 0,302—0,253 мг%, тогда как, по данным ряда авторов, в костях рогатого скота других зон содержится 0,051 мг% марганца. У больных же животных указанной зо раз меньше, чем у здоровых (следы — 0,05 Избыток магния и никеля в кормах на личества кобальта и марганца тормозит дочно-кишечного тракта элементов, участв щелочного резерва крови,, это способствуе щелочности, возникновению функциональн отклонений в тканях, нарушению осмотич биологической, жидкости, величины рН, й состояния (белков) и, по-видимому, клепи Стронций и барий, равно как и магни" кальций из костной ткани.

Мочеотделение усилено. Реакция на окружающую среду у больных сохранена, при легкой форме она даже повышена, а при тяжелой — понижена. Кровь. У клинически здоровых животных найдены показатели крови, не выходящие за пределы колебаний в норме (А. А. Кудрявцев, 1952, и др.), за исключением эозинофилов, процент которых несколько выше обычного (до 13,5%). Причем эозинофилия выражена при отсутствии паразитарных заболеваний.

е. на легко отщепляемый от белков. Это говорит о нарушении регуляторных функций и синтетических процессов при образовании молока и наличии в молоке необычных соединений фосфора с белком. На этой почве, надо полагать, и свойство белка-казеиногена изменяется. Этим и пониженным усвоением фосфора при недостаточном количестве кобальта и марганца можно объяснить часто встречающиеся заболевания молодняка рахитом, особенно у телят самого раннего возраста (2—3-недельных).

В золе пястных костей клинически здоровых животных кальция содержится 38,63—38,87%, а у больных — 32,46—37,84 %. В других костях больных содержание кальция колеблется в большей степени (26,47—40,1%), и они тем больше, чем тяжелее состояние животного. При расчете содержания кальция на сухое вещество кости клинически здоровых его 21,94—23,03% и у больных — 13,616— 17,812%. Фосфора в золе пястных костей здоровых животных 16,75— 19,86%, а у больных — 11,481—11,83%, в золе реберной ткани — 10,21—19,6%.

Продуктивность коров постепенно снижается. Кислотность свежего молока в пределах 25—36°Т и выше, после'добавления к молоку 1 мл 4%-ного раствора хлористого кальция она увеличивается еще на 12—20 и больше градусов. В крови количество кальция увеличивается, а фосфора— уменьшается. Появляется фосфатурия. Во второй фазе ухудшается общее состояние, аппетит еще в большей степени извращен, учащается количество дыхательных движений и иногда пульс.

Повышенное содержание сульфатного иона и высокая минерализация делают вОду маложелательной для поения животных. Травостой на выпасах изреженный, малопродуктивный, с низкими кормовыми качествами. Исследования Воронежской НИВОС показали, что в кормах колхоза имени Кирова содержание фосфора понижено (табл. 11). Почвы и растительность Воронежской области считаются обеспеченными жизненно необходимыми микроэлементами.

Наиболее поражены кости ребер, остистые отростки грудных и поясничных позвонков и таз. Отмечается деформация грудной клетки и таза. Грудная клетка узкая, позвоночник выгнут (кифоз), остистые отростки грудных позвонков и поперечные отростки поясничных позвонков и хвостовые позвонки размягчены, легко режутся ножом, хвост искривлен. На ребрах отмечают плотные утолщения величиной от куриного яйца до кулака (в средней или нижней трети ребер).

В трубчатых костях отмечается расширение мозговых полостей, утончение компактного слоя кости, увеличение диафизной части костей за счет разроста хрящевой ткани. На вскрытии нередко устанавливают прижизненные переломы костей ребер, таза, бедренной и других трубчатых костей. Роговые отростки подвижны, зубы расшатаны, роговые башмаки деформированы, роговая стенка их шероховата, не блестящая, роговые рудименты увеличены.

Указанные изменения наиболее выражены при тяжелом течении болезни. Вслед за этими изменениями выявляются признаки поражения костной системы. Функциональная деятельность яичников протекает не нормально: нарушаются половые циклы, задерживается рассасывание желтого тела, у многих наблюдается пониженный или очень слабый тонус матки. В связи с этим, видимо, у многих животных наблюдаются перегулы. Кистозных образований в яичниках не находили.

По тяжести болезни и особенно изменениям костной системы можно выделить три течения: легкое, среднее и тяжелое. При легком течении болезни животные имеют удовлетворительное состояние и незначительные изменения костной системы, что проявляется в некотором ограничении движения животного, осторожной походке. Такие животные на пастбище часто отдыхают лежа. Упитанность у них самая различная, от удовлетворительной до хорошей.

Они поднимались с большим трудом и не могли долго стоять на ногах; часто такие животные передвигались полулежа, ползком. Некоторые из них могли передвигаться лишь на небольшие расстояния. Поднявшись на ноги, они сильно горбились, подбирая конечности под себя. Грудная клетка у всех коров была деформирована— узкая, с перехватом в области мечевидного хряща. На ребрах имелись утолщения. Таз был перекошен, хвост обычно отклонен в сторону, У одной из обследованных коров при попытке встать на ноги переломилась бедренная кость.

Очевидно, она в большей степени зависит от содержания фосфора в рационе. Но по количеству липоидного фосфора в крови далеко не во всех случаях можно судить о недостатке фосфора в рационе. Количество фосфорно-альбуминовых комплексов и у клинически здоровых и у больных коров разных групп значительно снижено. Приняв определенную П. А. Сапелкиным (1954, 1958) минимальную норму фоофорно-альбуминовых комплексов 5,25 мг% для здоровых коров за 100%, получаем следующие показатели: при тяжелом течении болезни в среднем — 11,4%, при средней тяжести заболевания — 40% и при легкой — 59%.

В то время как при среднем и тяжелом течении болезни, особенно у тяжелобольных, намечается определенная тенденция к увеличению количества общего кальция до 27,6 мг%. При легком течении болезни и особенно при тяжелом отмечается нарастание количества кальция, связанного с альбумином (до 15,9 мг%), а при среднем и тяжелом течении болезни значительно увеличено содержание диффундирующей и ионизированной форм кальция.

Количество диффундируемого кальция у больных коров, так же как у клинически здоровых, не одинаково. Из 41 исследуемой больной коровы с тяжело и средне протекающей болезнью было определено повышенное содержание диффундируемого кальция у 20 (76%), нормальное — у 3 (8,8%) и уменьшенное — у 5 (14,5%) голов. Уменьшенное и нормальное количество этой формы кальция встречается только у коров при средней тяжести болезни.

15). Общее количество белка и белковых ф,ракций у клинически здоровых и больных коров при легком течении болезни колеблется в одних и тех же пределах. Средние показатели весьма близки к нормам здоровых животных. У средне и тяжело больных намечается определенная тенденция к снижению общего белка и глобулинов. У некоторых больных общее количество белка и глобулинов доходит до крайне низких показателй, в связи с этим и повышается отношение А/Г.

Наибольшие трудности в диагностике остеодистрофии возникают в предклинический период болезни и при легком течении ее. Однако и в этих случаях такие признаки, как снижение удоя, аппетита, извращение его, нарушение ритма жвачных периодов, беспричинные хромоты, являются ценными для постановки предварительного диагноза. Для подтверждения предварительного диагноза тщательно изучают кормовой рацион (состав кормов, питательность рациона по протеину, кальцию, фосфору и каротину), условия содержания, продуктивность и заболеваемость.

С профилактической целью всем коровам хозяйств, неблагополучных по заболеванию, при переходе животных на пастбище подкожно следует вводить масляный концентрат витамина D2 (активностью 50 ООО ИЕ в 1 мл) в количестве 5 мл. В первой половине апреля необходимо организовать расчистку и обрезку копыт у всех коров. Эта работа должна быть закончена за две недели до выгона животных на пастбище. Необходимо покончить с порочной практикой кормления нетелей.

Для коров нижесредней упитанности, высокоудойных коров, а также для коров, у которых в прошлом были хотя бы незначительные признаки заболевания, сухостойный период увеличивается на 10—15 дней. Такое кормление нетелей и коров не только сохранит их здоровье и повысит продуктивность, но и приведет к получению крепкого и здорового приплода. Ветеринарные работники в неблагополучных по остеодистрофии хозяйствах должны не реже одного раза в месяц поголовно обследовать всех коров.

Заболевали все возрастные группы. Процент заболеваемости для лошадей в возрасте 3—7 лет составил 29; 8—10 лет — 32; 11 — 16 лет —38; 17—21 год —7. П. К- Ряховский (1947) указывает на массовое заболевание лошадей остеодистрофией в Приморском крае. В 1938, 1939 и 1940 гг. заболеваемость по месяцам распределялась следующим образом: январь — 3,5%; февраль — 10,5; март—12,5; апрель —17,5; май—19,5; июнь—11,5; июль—10,5; август — 1,5; сентябрь— 1,0; октябрь — 4,5; ноябрь —2,0 и декабрь — 5,5%.

В опытах Марека и других авторов экспериментальная модель рахита у жеребят была получена при дефиците кальция В наших случаях дефицит кальция усугублялся избытком фосфора в кормах, недостатком витамина D и каротина. Соли фосфора и кальция полнее ассимилируются при определенном отношении их и при достаточном поступлении в организм витамина D. Витамин D снижает ассимиляцию солей фосфора и кальция в кишечнике и стимулирует реакцию образования фосфорно-кальциевого протеина в костной ткани.

Основные изменения происходят в костной системе: системный остеопороз с явлениями в отдельных костях остеофиброза (челюстные кости, лопатки) и остеосклероза (поясничные позвонки, путовые и другие кости) (рис. 28). У большинства павших или забитых лошадей деформирована грудная клетка (сдавлена) и искривлен позвоночник (кифоз, лордоз и сколиоз). На ребрах отмечаются единичные или множественные утолщения, псевдоартрозы и переломы (рис.

При этом у жеребых в последние месяцы беременности, а также у кормящих кобыл, как правило, процесс резко ухудшается. Больше заболевает лошадей, срок пребывания которых в местах распространения остеодистрофиии равен одному — двум годам. В общей сложности процент таких животных к общему числу больных составляет 51,1. Заболевание проявляется независимо от упитанности животных. С развитием болезни упитанность падает; больные лошади могут быть совершенно истощены.

Последние все более увеличиваются и закрывают собой костномозговую полость с обеих сторон зоны просветления, и, таким образом, образуется псевдоартроз. Исходя из изложенного, изучаемое- нами заболевание у лошадей мы не можем назвать остеопорозом или остеомаляцией, так как эти названия далеко не определяют всей сущности изменений в костях. Поэтому изучаемый процесс мы назвали остеодистрофией. Морфологические изменения костной ткани обусловлены большими химическими сдвигами'в ней.

При этом в интерстиции мышечной ткани появляются очаговые скопления нейтрофилов, эозинофилов, фибробластов. В мышечных волокнах отмечается белковое перерождение с явлениями глыбчатого распада. В печени клетки разбухшие, контуры их недостаточно четко выражены, ядра сморщены, угловаты, окрашены неравномерно. В селезенке сосуды пульпы и трабекул хорошо выражены. В поле зрения находится большое количество форменных элементов крови и зерен гемосиде-рина.

42, 43). Нередко суставной хрящ подвергается некрозу. Тогда на суставных поверхностях отчетливо выступают участии омертвевшего хряща серого цвета с желтоватым оттенком. Хрящ этот мягкий, как вата, неэластичный. В других случаях хрящ желтый, на нем много трещин, как на кусочках выссхшего сыра (рис. 44). В гистологических препаратах из омертвевшего хряща обнаруживаются множество трещин и потеря структурности.

Кости тонкие, хрупкие, в суставах конечностей имеются очажки пораженного хряща. Эпифизы и метафизы ги-перемированы. При длительном течении болезни (у подсвинков в возрасте 5—8 месяцев) отмечается ряд патологических изменений во внутренних органах. Сердечная мышца перерождена, на эндокарде иногда имеются кровоизлияния, в легких часто обнаруживается катаральная пневмония. Печень суховатая, на разрезе хорошо выражена ее дольчатость.

В более глубоких слоях эпифизов отмечается разрежение кости. Овцы. При вскрытии погибших овец и ягнят в их желудке иногда обнаруживается большое количество песка, земли, волосяных клубков. Трупы истощены. Сердце, печень, поджелудочная железа, селезенка и почки уменьшены в объеме. Щитовидная железа может быть в норме, однако при совпадении уровской болезни с энзоотическим зобом она увеличена. В головном мозге отмечается повышенная влажность, а также увеличенное количество ликвора в желудочках.

Катар верхних дыхательных путей сопровождается кашлем. У животных, в сильной степени пораженных уровской болезнью, пульс слабого наполнения, мягкий, несколько учащенный. Иногда наблюдается аритмия. При исследовании крови отмечается ацидоз; резервная щелочность — 380—420 мг%; уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина; количество лейкоцитов значительно увеличено. Содержание кальция и фосфора в крови животных уровских очагов понижено на 15—35%, причем это понижение особенно выражено в стойловый период, когда основным кормом является сено местных трав.

Плодовые оболочки плохо развиты, тонкие, рыхлые, легко рвутся. Нервная система также вовлекается в патологический процесс. У телят при остром течении болезни наблюдаются судороги, проявляющиеся в виде дрожи, конвульсий или тиков. Иногда возникают припадки: телята внезапно падают, голова их резко запрокидывается на спину, конечности судорожно подергиваются или находятся в беспрерывном движении. После припадка наступает состояние сильнейшей слабости.

Оставшиеся в живых растут медленно, плохо упитаны. В дальнейшем у больных животных появляется извращение аппетита; они заглатывают шерсть, землю. Нередко у овец настолько сильно развивается истощение, что они гибнут даже летом на пастбище. В неблагополучных хозяйствах отмечаются высокий процент прохолостения овцематок и низкая их плодовитость. Мясная и шерстная продуктивность овец также низкая. Птица.

По своему характеру уровские артрозы больше приближаются к хроническому асептическому серозному воспалению суставов или к деформирующим артритам. В отличие от артритов иной этиологии, поражение суставов при уровской болезни характеризуется множественностью и симметричностью; при этом заболевании нет почти ни одного сустава в организме, который бы не был поражен. Это свидетельствует о том, что уровские полиартрозы возникают в результате заболевания всего организма и связаны с нарушением минерального питания.

Смесь этих препаратов дают внутрь вместе с молоком, один раз в день в дозах: телятам и жеребятам 5 г, ягнятам и поросятам 2 г. В качестве витаминных кормов больному молодняку в стойловый период дают рыбий жир и препарат витамина D2, а также морковь или пророщенный овес. Для лечения зобатости, иногда сопутствующей уровской болезни, телятам, жеребятам и поросятам обязательно следует давать йодистый калий в дозах 0,05—0,1 г в сутки на голову, йодистый калий предварительно растворяют в теплой воде, а затем смешивают с молоком.

Первое подробное описание этого заболевания принадлежит Г. В. Беннетсу (1932), который изучал его в Австралии. Вслед за этим началось систематическое изучение заболевания и в других странах. В Советском Союзе первое сообщение об энзоотической атаксии принадлежит М. Д. Полыковскому и С. А. Яковлеву, изучавшему болезнь в Дагестане в 1952 г. К. Ф. Музафаров с сотрудниками установил ее в Ставрополье в 1956 г.

В. В. Ковальский указывает на нарушение окислительных процессов в тканях головного мозга по причине ослабления активности медьсодержащих и окислительных ферментов. Это приводит к ослаблению сульфгидрильных групп, что открывает доступ действиям тканевых протеиназ на белки центральной нервной системы. Следствием этого является разжижение мозговой ткани. Г. Беранс и Л. Шульц (1959), Ш. Г. Дандамаев (1962) считают, что в основе изменений мозговой ткани лежат сосудистые и ликвородинамические расстройства.

59). Кора больших полушарий иногда резко истончена, напряжена и представляет собой тонкую пленку, через которую просвечивает жидкость, образованная при растворении белого и частично серого вещества мозга. Жидкость (35—60 мл) после вытекания свертывается, а кора собирается в складки. Зачастую мозг бывает приплюснут, извилины и борозды сглажены, а в полушариях (височной, затылочной, теменной областях) симметрично расположены различной величины полости, наполненные расплавленным белым веществом (порэнцефалия) (рис.

Однако в ряде зон страны оставалось много неясного в этиологии массовых заболеваний ягнят и овец, наблюдаемых в летнее время. Дополнительно проведенными в таких зонах комплексными исследованиями почв, растительности пастбищ, органов животных была выявлена причинная связь микроэлементов—бора, меди, кобальта в возникновении этих заболеваний. Так, В. В. Ковальский с сотрудниками (1957) выявил биогеохимическую провинцию с избыточным содержанием бора.