И. Венчиков, 1962). Они входят в состав биокомплексов, участвуют в интермедиарном обмене и влияют на основные функции организма — развитие, рост, размножение и др. Эта важнейшая роль микроэлементов проявляется в том случае, когда они поступают в биотических количествах, не превышающих предельную физиологическую концентрацию в организме. В этих случаях они, поступая в организм в качестве пищевых компонентов, не вызывают реакции сопротивления со стороны защитных барьеров (гисто-гематического, печеночного, гематоэнцефалического и др.

В связи с этим важно знать физиологическую потребность животных и микроэлементах и содержание их в кормах и воде. В настоящее время разработаны ориентировочные нормы для сельскохозяйственных животных (табл. 2). В случае недостатка тех или иных микроэлементов обогащают кормовые рационы соответственным количеством их. В Советском Союзе с учетом геохимических особенностей биогеохимических зон и провинций разработаны рекомендации для некоторых зон нашей страны.

Приложение). Введение в кормовые рационы животных микроэлементов при дефиците их в кормах положительно влияет на здоровье и продуктивность животных. Положительная реакция на добавки микроэлементов в биотических дозах проявляется лишь в условиях, когда кормовые рационы содержат достаточное количество основных питательных веществ, удовлетворяющее потребность животных. Завышенные дозы микроэлементов вначале вызывают положительную, а затем отрицательную реакцию организма, проявляющуюся в задержке роста, развития и синтеза биологически активных соединений (В.

Зоб появился у первого поколения ягнят о-т аборигенных маток и племенных породистых баранов. Число больных ягнят нарастало с каждым годом в соответствии с повышением породности новых поколений. В некоторых биогеохимических провинциях эндемии протекают весьма тяжело, охватывая большую массу животных. Так, например, очень тяжело протекала эндемическая остеодистро-фия лошадей в Хабаровском и Приморском краях.

Теоретической основой данной проблемы является учение о биогеохимических провинциях, разработанное советскими учеными А. П. Виноградовым и В. В. Ковальским. Учение о биогеохимических провинциях является современной геохимической теорией эндемий, рассматривающей природу как единое целое, дающее ключ к раскрытию этиопатогенеза эндемических болезней растений, животных и человека. В. В. Ковальский (1962) выделяет на территории СССР четыре биогеохимические зоны: таежно-лесную нечерноземную; сухостепную, полупустынную, пустынную; лесостепную и степную черноземную; горную, отличающуюся в биогеохимическом отношении большой пестротой.

Каждая зона отличается геохимическими особенностями, что отражается на составе и жизни флоры и фауны. Таежно-лесная нечерноземная зона характеризуется повышенной кислотностью почвы, недостатком в ней кальция, фосфора, калия, натрия, кобальта, меди, йода, бора и достаточным или избыточным содержанием марганца, цинка и стронция. Почвы лесостепной и степной черноземной (серые, лесные, черноземные и каштановые) нейтральной или слабощелочной реакции содержат достаточное, реже избыточное, количество кальция, кобальта, меди и йода.

В горной зоне, отличающейся большим разнообразием поч-венно-климатических условий, имеются зоны с недостатком йода, кобальта и других химических элементов. В лесостепной и степной черноземных зонах установлены небольшие провинции с недостатком фосфора или же йода, марганца (серые лесные почвы, поймы рек на выщелоченных черноземах). Азональные провинции (признаки которых не соответствуют основной характеристике зон) встречаются в Азербайджане (обогащенные кобальтом), Актюбинской области (богатые медью), в Армении (богатые молибденом), Закарпатье (богатые никелем, стронцием, бедные кобальтом и марганцем) и др.

И. Биогеохимические очерки 1922—1932 г. М.—Л., 1940. Виноградов А. П. Биохимические провинции и эндемии. Доклады АН СССР, т. 18, № 4—5Г 1938. Виноградов А. П. Биогеохимические провинции. В кн. «Труды юбилейной сессии, посвященной 100-летию со дня рождения В. В. Докучаева». М.—Л., 1949. Виноградов А. П. Геохимия редких и рассеянных химических элементов в почвах. М., 1950. Дмитроченко А. П. Потребность сельскохозяйственных животных в микроэлементах и ее определение.

В районах, где содержание кобальта в почвах выше 2,3—2,5 мг/кг, заболевания не наблюдается (рис. 1). Аналогичные данные имеются по Ярославской области, где среди овец романовской породы наблюдалась анемия невыясненной этиологии. Впоследствии выяснилось, что она возникала на почве недостатка кобальта в организме животных. По исследованиям В. В. Ковальского и В. С. Чебаевской (1945), подзолистые опесчаненные почвы Ярославской области содержат в среднем 3,0 • 10""4% кобальта (в сухом веществе), особенно бедны им рыхлые заболоченные почвы (8 • 10~5%) и заболоченные почвы нижнего суходола (1,3 •-10~4%).

К концу опытного периода коровы этих групп значительно потеряли в весе (10,0; 45,7; 58,3 и 61,5 кг), волосяной покров у них стал взъерошенным и матовым, появилось размягчение последних хвостовых позвонков, в крови увеличилось количество эозинофилов (от 10,6 до 14,3%). Коровы, получавшие корма, выращенные на площади, удобренной добавочно солями кобальта, поедали весь корм без остатка. К концу опыта их вес увеличился на 24,3 и 53,7 кг; количество эозинофилов в их крови оставалось нормальным (6 и 5,4%).

При подкормке ягнят кобальтом в течение 30 дней (по 4 мг хлористого кобальта в неделю на голову) можно повысить у них содержание гемоглобина в крови на 30% по сравнению с содержанием его до подкормки кобальтом. У контрольных овец, не получавших кобальтовой подкормки, за этот период содержание гемоглобина в крови повысилось только на 13% (В. В. Ковальский). М. И. Всяких, подкармливая лактирующих маток хлористым кобальтом (по 14 мг хлористого кобальта на голову в неделю), получила'у них увеличение гемоглобина на 15,5%, в то время как у контрольных маток (при частичном кобальтовом голодании) содержание гемоглобина уменьшилось на 13,5%.

Согласно наблюдениям, проведенным В. В. Ковальским совместно с В. С. Чебаевской, количество эритроцитов в крови овцематок, получавших в течение 104 дней по 1—2 мг хлористого кобальта в день, возросло с 8,3 до 9,5 млн. в 1 мм3, у контрольных же маток за тот же период число эритроцитов увеличилось только с 8,2 до 8,6 млн. в 1 мм3. У подопытных маток произошли и другие изменения крови — число лейкоцитов, и эозинофилов у них снизилось до нормы.

рот усиливается одновременной дачей желудочного сока здоровых людей, так как в желудочном соке больных пернициозной анемией, по-видимому, находится какое-то вещество, тормозящее действие витамина Хотя механизм биохимических процессов, связанных с активностью витамина В12 еще недостаточно раскрыт, можно считать, что витамин В12 участвует в качестве коэнзима в энзи-матической системе, синтезирующей нуклеотиды из пуринов.

Из лабораторных исследований наиболее показательными являются данные по содержанию гемоглобина в крови, количество которого колеблется в пределах 28—59% по Сали, будучи более низким у животных с развившейся анемией. Количество эритроцитов также снижено-—4—5 млн. в 1 мм3 крови, но не в той мере, как содержание гемоглобина, что можно объяснить сгущением крови. Количество лейкоцитов в норме (5—6 тыс.

Качественный анализ мочи, не показывает патологических изменений по содержанию белков, гемоглобина, желчных пигментов, сахара и ацетоновых тел, но последние у части животных могут быть обнаружены. На это указывает также Дж. Дэвис (1962), говоря, что при акобаль-тозе у молочного скота развивается кетозис так называемого «пищеварительного» типа, излечивающийся применением кобальта. А. А. Кабыш (1964) при эндемической остеодистрофии крупного рогатого скота в крови коров нашел выраженную эозино-филию, снижение ретракции кровяного сгустка, уменьшение содержания гемоглобина, количества эритроцитов, в сыворотке крови — снижение сухого вещества, белка, фосфора и каротина, а в тяжелых случаях заболевания также кальция и сахара.

При эндемической остеодистрофии крупного рогатого скота на почве недостаточности кобальта и марганца А. А. Кабыш (1964) рекомендует для лечения сочетанное применение этих микроэлементов: по 30 мг хлористого кобальта и 45 мг хлористого марганца на 100 кг живого веса в сутки в течение 1—2 месяцев, а далее после 1—2-месячного перерыва курс лечения следует повторить. В профилактических целях эти микроэлементы применяются в три раза меньших дозах.

А. Куликом (1960), М. Г. Коломийцевой (1960) и С. А. Предтечинским (1966); в Азербайджане — 3. М. Мамедовым (1936) и И. 3. Эюбовым (1964). Экономический ущерб. Отсутствие строгой системы учета Случаев проявления йодной недостаточности у животных в ветеринарной отчетности, где она включена в раздел «прочих», течение заболевания зачастую без патогностических признаков ведут к тому, что экономический ущерб, наносимый йодной недостаточностью, еще tfe изучен.

Кроме того, продукты животного происхождения, получаемые в районах йодной недостаточности, ниже по пищевым достоинствам и гигиенической ценности в сравнении с полноценными, что не может быть не учтено при определении экономического ущерба. Этиология. Изучение этиологии эндемической зобной болезни у человека и у высших животных действительно по-научному началось с работ Прево и Шатена (1849—1950). Они высказали мысль о том, что это заболевание связано с недостаточностью йода в природе и, следовательно, недостаточным поступлением в организм йода и его соединений, а также с действием ряда вторичных причин.

Подобная оценка биогеохимической провинции позволяет более детально охарактеризовать зону йодной недостаточности, не ограничиваясь только одним содержанием йода в среде. Всесторонний анализ обстановки в биогеохимической провинции дает возможность установить наличие факторов, отягощающих недостаток йода в среде, и факторов, обусловливающих возникновение относительной йодной недостаточности. Из условий, создающих относительную йодную недостаточность, следует в первую очередь иметь в виду интоксикации организма, связанные с нерациональным и однообразным кормлением (кормами, бедными витаминами, белком, с неправильным сахаро-протеиновым отношением, несбалансированными по содержанию кальция и фосфора и пр.

Относительный вес выше 7,0 г у крупного рогатого скота, 8,0 г у овец и 10,0 г у свиней является надежным критерием увеличения щитовидной железы. Морфологически зобноизмененные щитовидные железы могут быть разделены на три группы: железы с паренхиматозной гиперплязией, с накоплением коллоида и выраженными регрессивными деструктивными изменениями. Щитовидные железы с гиперплязией паренхимы, соответствующие паренхиматозному зобу, мясистые, плотные, бледно-коричневого цвета с красноватым оттенком.

7). Относительный же вес всегда увеличен, более 7,0 г, и достигает 20,0—25,0 г на 100 кг живого веса. При развитии вторичных деструктивных изменений в щитовидной железе образуются кисты, содержащие прозрачный желтоватый студневидный коллоид, и развивается фиброз. Локализация, размеры и количество кист могут быть различными. Они располагаются чаще поверхностно, реже внутри паренхимы боковых долей у основания перешейка, в центральной части или по краям боковых долей.

На туловище шерстный покров исчезает по направлению к тазовым конечностям. Шерсть тонкая, слегка волнистая, неясная и короткая, легко выдергивающаяся, но тактильные волосы хорошо развиты, более грубы и часто бывают седыми. На бесшерстных участках тела абортированных плодов и мертворожденных телят кожа блестящая, складчатая, с саловидным наслоением. Клиническая картина у овец и коз. Недостаточность йода у овец и коз сопровождается увеличением щитовидной железы, которое может быть выражено в различной степени: или делающее железу доступной для пальпации (в норме щитовидная железа у овец и коз не пальпируется), или увеличение может быть настолько резко выраженным, что оно сразу бросается в глаза при осмотре животного (рис.

К дополнительным признакам йодной недостаточности у овец можно отнести истончение шерсти, непрочное ее сидение в волосяных луковицах, ведущее к появлению облысений в области шеи и подгрудка, на спине и боковых поверхностях туловища (рис. 15). Количество жиропота шерсти снижено, сама шерсть сухая, грязная. Важно иметь в виду, что шерсть овец относительно богата йодом (от 11 до 38 гамма%), что в 5—10 раз больше, чем содержание йода в крови.

Исход болезни неблагоприятный. Клиническая картина у птиц. Формы клинического проявления недостаточности йода у птиц отображают понижение основного обмена веществ. Рост и линька задерживаются, яйценоскость уменьшается. Снесенные яйца мелкие, с тонкой скорлупкой или покрытые только пленкой. Инкубационные качества яиц резко снижаются вследствие понижения процента оплодотворенных яиц и гибели зародыша в первые дни инкубации.

Для установления уровня йода в среде необходимо определять содержание йода з почвах, питьевых водах, кормах, молоке, яйцах и в щитовидной железе. Низкое содержание йода в исследуемых объектах — надежный показатель его недостаточности. Перспективно проведение радиометрических исследований функционального состояния щитовидной железы с .помощью радиоактивного йода (йод-131): величины максимального поглощения в процентах от введенной дозы, времени поглощения'и характера кривой поглощения.

Допустима дача сразу 3—5 суточных доз, но в этом случае йодистый калий задается один раз в 3—5 дней, поскольку щитовидная железа обладает способностью накапливать йод в значительных количествах. Раствор йодистого калия следует готовить непосредственно перед употреблением, а в случае необходимости сохранить в стеклянной посуде, в темном и прохладном месте. Лучшие результаты профилактики и лечения достигаются, если одновременно с йодированной солью применять препараты витамина А (рыбий жир, масляный раствор витамина А) и фос-форно-кальциевые соли (трикальцийфосфат, фосфорин, костная мука) в обычных количествах.

Казань, 1956. Хазипов Н. 3. Некоторые патоморфологические и биохимические исследования щитовидных желез крупного рогатого скота из очагов зобной эндемии МАССР. Ученые записки Казанского ветеринарного института, т. 88, 1962. Хамидуллин Ш. X. Данные микроскопического исследования щитовидных желез некоторых сельскохозяйственных животных Ферганской долины. Труды Благовещенского медицинского института, т.

Чугунов В. Патология щитовидной железы у поросят. Сборник студенческих научных исследовательских работ Ульяновского СХИ, вып. 2, 1958. ШерстобаевК. Н., ТощевА. П. О врожденном зобе у овец. В кн. «Болезни овец». М., 1948. Шулпинов С. С. Содержание йода в почве и пищевых продуктах Марийской АССР в связи с проблемой этиологии эндемического зоба. Сборник научных работ Казанского медицинского института, вып.

В период работы в неблагополучных по заболеванию хозяйствах подробно изучали содержание и кормление животных, клиническую картину болезни, химический состав почвы, воды, кормов, крови, мочи, фекальных масс, костной ткани и морфологические изменения крови, органов и костной ткани. В результате исследований было установлено, что химический состав почвы, воды и растений районов, где наблюдается остеодистрофия, резко отличается от такового в благополучных районах.

до 30 мг/л. Общее количество солей составляет от 1,321 до 2,970, в среднем 2,287 г/л. В засушливый год количество солей в воде увеличивается в среднем до 2970 мг/л, тогда как, по данным Г. А. Буркова (1954) и Д. П. Малюга (1946), в 1 л воды реки Волги сухой остаток составляет 244 мг; кальция содержится 61 мг; магния 23,2; никеля 1,3; кобальта 0,67; хлора 6,6 мг; общая жесткость воды составляет 4,9° и карбонатная 3,5° (табл.

В пшеничной соломе, кукурузе и подсолнечнике кальция содержится от 3,63 до 28,635 г на 1 кг сухого вещества. Больше всего кальция оказалось в подсолнечнике (23,75—28,635 г/кг), люцерне (6,31 —15,75 г/кг) и кукурузе (0,713—16,455 г/кг). Можно сказать, что содержание кальция в кормах зависит от вида растения, почвы, количества осадков, наличия подвижных форм веществ и других факторов. Фосфор. Фосфор влияет на состояние нервной системы, обмен углеводов и многие другие процессы, протекающие в организме.

е. приводит к общему нарушению обменных процессов. Железо. В кормах Брединского района железа содержится 110,8—348 мг в 1 кг сухого вещества. Этого количества достаточно для удовлетворения потребности организма. Кобальт. Кобальту придают исключительно большое значение в питании жвачных и особенно в синтезе жизненно необходимого витамина Bj2. В зонах с пониженным содержанием кобальта регистрируется специфическое заболевание жвачных.

Эти и другие исследования говорят о малой усвояемости кобальта организмом, что было подтверждено при одновременном исследовании кормов, скармливаемых животным, и каловых масс от подопытных животных. Никель. В кормах Брединского района содержится от 0,902 до 26,76 мг никеля в 1 кг сухого вещества, что значительно больше, чем в других местах. В зонах месторождения никеля его еще больше, что отрицательно влияет на трофику кожи и снижает тонус сосудов.

20). Подкормка солями марганца и кобальта восстанавливала здоровье кролика. Для исключения возможного патогенного влияния на организм радиоактивности проверяли радиактивность кормов, костной ткани и мочи животных. При работе на установке Б пользовались счетчиком АС-1, который помещали в свинцовый домик. Аутографически исследовали 79 проб, в том числе 58 проб кормов, 15 проб костей, 6 проб мочи. Параллельно с этим исследовали мочу, костную и другие ткани от кролика, которым до убоя вводили внутрь Р32 по 11,6 микроКюри на 1 кг живого веса в период получения и неполучения солей кобальта и марганца в лечебной дозе для крупного рогатого скота.

Последнее говорит о функциональной недостаточности поджелудочной железы, что подтверждается подкожным введением 80— 200 единиц инсулина, который снимает глюкозурию. При ухудшении состояния нарушается и регуляция поступления углеводов из депо. Все вместе взятое способствует возникновению гипогликемии (до 38 мг%), даже при малейшем физическом напряжении. Одновременно с этим нередко снижается использование организмом ацетоновых тел, что иногда ведет к ацетонемии с резким увеличением количества ацетоновых тел в крови, моче, молоке и выдыхаемом воздухе.

Если учесть связь минерального обмена с углеводным и другими обменами, то становится ясным большое значение запасов их в депо (костная ткань), снижение усвоения и усиление потерь. В организме возникают такие отклонения, которые связывают с недостаточностью марганца. Марганец входит в состав 25 ферментов. Поэтому недостаток марганца ведет к нарушению их физиологических функций, способствует уменьшению количества аргиназы в печени, щелочной фосфатазы в костях, отрицательно сказывается на функции фосфатазы стенки рубца, кишечника и почек, снижает синтез витаминов (А, В, С, Е, РР, В2) и летучих жирных кислот, уменьшает использование организмом кислорода, подвижность углеводов, ведет к развитию в почках так называемой «геморрагической дегенерации», иногда к образованию очаговых расширений и тромбозу сосудов сердца, геморрагии на сердце, в легких и других органах, изменению функции паращитовидной железы.

У животных в возрасте старше 11 лет потери солей происходят в большей степени из костей нижней челюсти и ребер и сравнительно меньше — из хвостовых позвонков. При устранении причины регенерация костной ткани идет очень медленно у старых животных и при хронических процессах, а у молодых и при острых процессах — более быстро. На ход регенерации костей влияют состояние животного, содержание марганца в печени (норма —0,25—0,29 мг %), поджелудочной железе (норма — 0,175 мг%), почках (норма — 0,132 мг %) и костной ткани.

А. Кабыш, 1962, 1964; А. А. Капралов, 1963). Скорость тока крови у клинически здоровых молодых животных составляет 15—16 секунд, у взрослых — 20—24 секунды, а у больных — 24—46 секунд; у отдельных больных реакция на внутривенное введение лобелина не проявляется. . Эти данные говорят о замедлении тока крови и нарушении функций регу-ляторной системы органов дыхания. Отмеченное, надо полагать, происходит за счет значительного расширения сосудов, ослабления силы сокращения мышцы сердца, нарушения рецептор-ной функции коротидной зоны и реакции дыхательного центра; последний усиленно реагирует на вещества обмена, находящиеся в крови, слабее — на лобелии.

Указанное может возникнуть вследствие нарушения трофических процессов, так как имеются сообщения, что при недостатке марганца уменьшается поглощение кислорода в период дыхания (Е. Кеслер, 1957) и снижается активность дыхания клеток (Т. Браун, К Эйстер, Г. Теннер, 1962). Кроме того, нами установлено, что при увеличении количества магния и никеля в крови замедляется ток крови, а в капиллярах часто возникает стаз.

Свежевыдоенное молоко имеет кислотность 20—25°, а после добавления к нему 1 мл 4%-ного нейтрального раствора хлористого кальция она повышается на 10—11°. Количество фосфора в моче, увеличивается, а в молоке уменьшается. При наличии осложнений выражена общая слабость, шаткая походка, кислотность молока снижается до 12—15° и после добавления хлористого кальция повышается на 7° и меньше, т. е. изменения молока идут так же, как и в четвертой фазе болезни.

В 1959 г. введение в рацион солей кобальта и марганца коровам этого же хозяйства в течение 60 дней обеспечило повышение продуктивности на 403 л в среднем на каждую корову, или на 25% по отношению к удою до применения указанных веществ. Вторичное прекращение подкормки солями кобальта и марганца повело к уменьшению удоя на 15,3%, т. е. выключение из рациона солей кобальта и марганца в последующие годы сказалось отрицательно в меньшей степени, чем в предыдущие годы.

Необходимо отметить, что большой экономический эффект получен при малых затратах, так как расходы на приобретение кобальта и марганца для лечения остеодистрофии первой фазы на одну корову составляют 6,38 коп., второй фазы — 9,57 коп., третьей фазы — 12,7 коп.; для профилактики заболевания у коров живым весом 500 кг в течение года расходуется 14,3 коп., у овец — 1,29 коп. Эти затраты ниже расходов на любое из ранее рекомендуемых веществ для лечения и профилактики описанного заболевания, а эффективность от применения солей ко-бальта и марганца самая высокая.

Зуева (1893), П. И. Фельдмана (1915), Казьмина (1915), Л. В. Поповой-Батуевой (1950), Г. Воскобойникова (1936) и других, была распространена в ряде областей (Самарская, Тульская, Донецкая и др.), нанося сельскому хозяйству громадный экономический ущерб. Об этом свидетельствуют и документы прошлого. На собрании сельскохозяйственного союза в Бреславе 10 августа 1929 г. Рихтговен заявил: «Размягчение костей в наших стадах губит нас, в моем имении размягчение костей уже 20 лет, но никогда не было таким угрожающим, как теперь».

Клиническая картина. Признаки заболевания обычно проявляются в конце стойлового содержания животных, а в засушливое лето выделение больных продолжается и в течение пастбищного периода. Болезнь характеризуется извращением аппетита, понижением упитанности, продуктивности животных и нарушением воспроизводительной способности. Затем наступают изменения в костноопорном и связочном аппарате. Ритм сердечной деятельности учащается.

На электрокардиограмме уменьшение вольтажа всех зубцов и особенно зубца Т, уширевие, деформация их, что указывает на изменение электролитного состава внутренней среды и развитие дистрофических изменений сердечной мышцы. Дыхание учащается до 40—60, у отдельных животных до 80 и даже 100 движений в минуту. У части коров происходит развитие хронической альвеолярной эмфиземы легких. Движения рубца у больных животных неравномерны по силе, неритмичны, сокращается число жвачных периодов.

Животные малоподвижны, иногда они принимают неестественную позу — лежат с положенной на тело головой. Поверхностные рефлексы кожи нормальны или несколько понижены. Болевая чувствительность кожи бывает значительно повышена, реже она нормальная или несколько пониженная. Ориентировочные рефлексы нормальны или ослаблены. Нервно-мышечный тонус понижен. Электровозбудимость мышц, особенно тазовых конечностей, нарушается у животных, имеющих наиболее выраженные признаки заболевания.

Это отразилось и на биохимических показателях крови. В конце пастбищного периода в крови больных снизилось количество общего белка (7,2%), глобулинов (2,3г%), общего кальция с 13,1 до 9,5 мг%, диффундирующего с 11,3 до 5,8 мг%, кальция комплексного с 5,78 до 1,65 мг%, соответственно повысился уровень кальция, связанного с альбумином с 1,8 до 3,7 мг%. Последние свидетельствуют о повышении способности белков крови связывать кальций.

Подвергается химическому анализу и вода. В целях раннего выявления больных систематически обследуют (3—4 раза в год) все поголовье стада и выборочно отдельных животных, от которых берут кровь по 20 мл из яремной вены (перед постановкой на стойловое и пастбищное содержание) для исследования сыворотки крови на каротин, витамин А, кальций, фосфор (неорганический) и общий белок. У высокопродуктивных коров^применяют кальциевую пробу свежего молока по А.

В то время как добавки в кормовые рационы солей марганца и кобальта восстанавливают здоровье животных. В крови у таких больных снижено содержание солей марганца (следы — 45мкг%) и кобальта (следы — 0,13 мкг%). Во всех случаях увеличена печень. Уровская болезнь отличается по характеру изменений костной системы и относится к хондриодистрофии. Она проявляется у больных животных системным полиартрозом, ахондролизией и микромиэмией.

При преимущественной фосфорной недостаточности лучше всего добавлять в корм обесфторенный фосфат или фосфорнокислый кальций, а также пропаренную костную муку, преципитат. При выборе минеральных подкормок необходимо руководствоваться содержанием в них солей фосфора и кальция. Фосфорные подкормки, применяемые в животноводстве, содержат различные количества солей фосфора и кальция. Так, например, костная мука содержит кальция 24,5—30,0%, фосфора 11,8—13,9; мясо-костная мука соответственно 5,15 и 3,2; рыбная мука 6 и 3,2; кальций фосфорнокислый двузамещенный 26,5 и 20,5; натрий фосфорнокислый однозамещенный 0 и 22,4; натрий фосфорнокислый двузамещенный 0 и 8,6; обесфторенный фосфат содержит кальция от 21 до 37%, а фосфора от 9 до 16%.