В. И. Вернадский в очерках о геохимии (1934) пишет: биологи в большинстве своих работ оставляли без внимания «неразрывную связь, теснейшую функциональную зависимость, существующую между окружающей средой и живым организмом».
Это справедливое замечание относится и к исследователям, изучавшим эндемические болезни животных, которые существовали с незапамятных времен. Однако научный подход к изучению эндемий начался в конце XIX века, и лишь в 30-х годах нашего столетия развернулась во многих странах мира большая исследовательская работа под девизом «Питание начинается с почвы».

За короткий срок была установлена этио-патогенетическая сущность многих эндемических болезней сельскохозяйственных животных (энзоотическая атаксия ягнят, уров-ская болезнь, акобальтоз и др.). Возникновение и развитие эндемических болезней растений, животных и человека обусловлено почвенно-климатическими условиями, химическим составом почв, воды и растений, что полностью подтверждает научное положение В.

Для ее разрешения надо обратиться и к его первоисточнику — к земной коре» (В. И. Вернадский. Биогеохимические очерки, 1940). В. И. Вернадский — основатель геохимии и биогеохимии, изучая роль живого вещества в перемещении химических элементов земной коры, установил важную биологическую роль микроэлементов в жизни растений и животных. Все известные химические элементы и их изотопы входят в состав организмов — живого вещества.

Химические элементы по количественному содержанию в организмах делятся на макро-, микро- и ультраэлементы. К первым относятся биогенные элементы, содержание которых в организме составляет 10~2% и выше, к микроэлементам— элементы, которых содержится в организме от Ю-3 до 10~5%, и к ультраэлементам — не выше 10~5 %. Общее количество микро- и ультраэлементов составляет 0,4—0,6% живого веса организмов.

Это обстоятельство указывает на связь микроэлементов с функцией эндокринной системы. Большинство микроэлементов входит в состав белковых ком-, плексов, ферментов, дыхательных пигментов, гормонов и витаминов. Так, например, медь входит в состав окислительных ферментов (тирозиназа, лакказа, аскорбиноксидаза, флавиноок-сидаза, фармикодегидраза, полифенолоксидаза и др.); марганец— в состав аргиназы, энолазы, дегидрогеназы, дскар-боксилазы, пептидазы и др.

). Течение эндемий зависит не только от теохимических условий среды, но и от климатических условий, вида, возраста и породы животных. Наиболее тяжело эндемии протекают в неблагоприятных климатических условиях (засуха, обильные осадки и др.). При этом в первую очередь заболевают высокопродуктивные животные, привезенные из других районов. Аборигенные животные наиболее устойчивы, они легче переносят критические периоды.

В других же хозяйствах той же провинции заболеваемость крупного рогатого скота была незначительной (А. А. Кабыш, 1964). Однако в большинстве биогеохимических провинций, как указано в схеме, 80—95% животных не проявляет заметной биологической реакции, но они положительно реагируют на добавки микроэлементов. Надо полагать, что по мере улучшения продуктивности животных в связи с интенсификацией животноводства, если не будут улучшены геохимические условия среды, процент приспособившихся животных уменьшится.

В каждой биогеохимической зоне имеются биогеохимические провинции, почвы которых содержат недостаточное или избыточное количество микро- и макроэлементов, где распространены эндемии. В таежно-лесной нечерноземной зоне расположены провинции, бедные кобальтом (Латвийская ССР, Ярославская область и др.), йодом (Марийская АССР, Ярославская, Ивановская, Саратовская и другие области), кальцием при избыточном содержании стронция (Читинская, Амурская области).

Кээваллика, проведенные в 1939—1940 гг. в Государственном научно-исследовательском сельскохозяйственном институте. Автор вносил в, почву опытных участков различные удобрения, в том числе и соли кобальта, а затем изучал влияние кормов, полученных с этих опытных полей, на" организм коров. В торфянистую почву всех опытных участков были внесены калийные соли и-суперфосфат, а, на сенокос дополнительно — эстонский фосфорит (табл.

Корма с этих трех опытных площадей были убраны и сохранялись отдельно. Затем были подобраны три группы коров (по две в каждой) эстонской . черно-пестрой породы, приблизительно одинакового возраста, живого веса, упитанности, удоя и стадии стельности. Каждой группе задавали корма, полученные с различно удобренных участков: культивированное болотное сено, солому, зер-носмеси, муку зерносмеси и картофель; из минеральных солей добавляли только поваренную; соль.

У взрослых животных на почве нарушения обмена веществ уменьшается живой вес, снижается мясная, молочная и шерстная продуктивность, и в конце концов наступает полное истощение животного. Важным звеном патогенеза является нарушение кроветворения и развитие анемии сильной степени, выражающейся в резком снижении количества эритроцитов и в содержании гемоглобина. Все это приводит к ослаблению резистентности организма по отношению к инвазиям и инфекциям.

. В начале заболевания патологические изменения вообще отсутствуют. При развившемся глубоком истощении павшие или вынужденно забитые животные (овцы и крупный рогатый скот) крайне худые. Шерстный покров огрубевший, взлохмаченный, взъерошенный, местами выпадает, матовый, без блеска. Кожа сухая, неэластичная, туго прилегает к подкожным тканям; на местах выступа костей образуются пролежни. Подкожная жировая прослойка отсутствует, весьма незначительно жировое отложение на брыжейке и на внутренних органах.

Клиническая картина. Клиническая картина акобальтоза развивается постепенно, как при хронических нарушениях обмена веществ/ Первый признак заболевания — снижение аппетита, в особенности на те корма, которые наиболее дефицитны по содержанию кобальта: концентраты, картофель, солома. В какой-то мере животные еще поедают зеленую траву, листья лиственных деревьев, хвою, затем аппетит извращается, животные захватывают несъедобные субстраты — загрязненную испражнениями подстилку, землю, гнилые пни, бумагу, тряпки, затхлые кости и т.

Приблизительно у половины больных размягчаются последние хвостовые позвонки, у животных, получавших достаточное количество кальциевой и фосфорной подкормки, хвостовые позвонки остаются твердыми. Отел стельных коров проходит без затруднений. Около 25%' новорожденных телят слабые, долго не встают на ноги. При соответствующем уходе они поправляются, но на пополнение поголовья таких телят не оставляют, так как развитие их задерживается.

Нарушается также выделительная функция почек, в результате чего снижается рН мочи, понижается почечный порог к фосфору, кальцию и сахару. , .Молочная продуктивность больных коров резко падает, и изменяется состав молока: уменьшается количество фосфора и Клиническая картина у больных акобальтозом овец в общих чертах совпадает с таковой у крупного рогатого скота. В начальной стадии заболевания отмечается потеря аппетита, в последующем развивается анемия, у молодняка задерживается рост, у взрослых овец снижается вес и в конечном итоге наступает полное истощение.

Ягнята рождаются слабыми, хилыми, с недостаточным развитием руна. Большая часть ягнят гибнет в первые дни вследствие голодания из-за недостатка и неполноценности молока у овец. Взрослые овцы худеют и гибнут. У больных ягнят, по одним авторам (австралийским), отмечается нормоцитарная и гипохромная анемия, по другим (американским),—нормоцитарная и нормохромная анемия, причем наблюдаются пойкилоцитоз и полихромазия.

В последние годы в Латвии стали изготовлять брикеты соли-лизунца, содержащие (Я. М. Бер-зинь, 1961): Эти брикеты кладут в кормушки, и животные лижут их. В последнее время выпускают комбикорма, к которым добавлены соли кобальта и другие микроэлементы. В зависимости от вида животных, которым комбикорм предназначен, состав питательных ингредиентов и добавочных веществ различен. В целях профилактики акобальтоза можно также вносить соли кобальта в землю в количестве от 0,5 до 80 кг/га.

Кальмет, 1966), причем лучше он усваивается бобовыми растениями. Йодная недостаточность — хроническое заболевание животных, встречающееся только в биогеохимических провинциях с дефицитом йода и характеризующееся изменением размеров и функции щитовидной железы, изменением функций связанных с ней органов и организма в целом. Одним из основных и притом ранних признаков йодной недостаточности является развитие в щитовидной железе изменений, внешним проявлением которых служит возникновение припухлости на шее («зоб»), свидетельствующий об увеличении железы.

И. Густуном (1958), Н. 3. Хазиповым (1962) и Л. Г. Замариным (1966). Значительные по площади очаги йодной недостаточности установлены в Закарпатье (С. А. Предтечинский, 1955; И. И. За-дерий и В. М. Мещенко, 1956; И. ГО. Островский, 1960) и на северо-западе европейской части СССР: в Великолукской (В. П. Логинов, 1962), Кировской областях (Н. Г. Соленова, 1961) и на Урале (Н. А. Судаков и др. 1966).

), с плохими зоогигиени-ческими условиями содержания. В последнее время появился ряд работ, устанавливающих зобогенное действие некоторых растений: капусты, клевера, гороха, свеклы, в которых удалось обнаружить полисульфиды и подтвердить их антитириоидное действие. Отмечено зобогенное действие некоторых лекарственных веществ, в частности парааминосалициловой кислоты (П. А. Вундер и В. Ф. Лапшина, 1956) и антибиотиков (И.

Поэтому эти факторы скорее являются лишь отягощающими, а не казуальными и ни в коей мере не могут служить противопоставлением основной теории этиологии эндемического зоба — теории йодной недостаточности. ' Патогенез. Обнаружение в конце прошлого века И. А. Нотки-ным и Бауманом йодсодержащего белкового вещества в щитовидной железе, установление- химической структуры ее гормона— тироксина, содержащего до 65% йода, явились решающими открытиями, положившими начало серьезному и действительно научному изучению физиологии и патологии щитовидной железы.

При развитии заболевания происходит увеличение размеров и веса щитовидной железы и в ней возникают типичные изменения: паренхиматозная гиперплязия, нарушения секреции, накопление коллоида, образование узлов и ряд процессов дистрофического характера. Однако установить увеличение щитовидной железы у животных и дифференцировать физиологические ее увеличения от патологических трудно. Хотя размеры и вес щитовидной железы зависят от возраста, веса, размеров тела животного и некоторых других факторов, животные одного и того же возраста или одного и того же веса могут иметь разные по размерам и весу щитовидные железы.

Позже были установлены и подвергнуты анализу зависимости между содержанием йода в щитовидной железе и размером фолликулов, характером коллоида, высотой эпителиальных клеток и степенью пролиферации эпителия. При коллоидных формах зоба концентрация йода в щитовидной железе значительно снижается, но общее количество йода в зобноизмененных железах увеличивается и может достигать 35—40 мг (в железах с нормальной структурой его содержание 7,91+0,17 мг).

При йодной недостаточности отмечаются изменения и в других органах, особенно у молодняка, мертворожденных и абортированных плодов. Сердце увеличено в объеме, стенки желудочков истончены. Легкие частично наполнены воздухом, частично в состоянии аталектаза. Л. Н. Резник (1966) установил недоразвитие эластической ткани легких и плевры, что, по его мнению, может играть определенную роль в возникновении бронхопневмонии у молодняка.

14). Овцы с увеличенной щитовидной железой могут и не иметь обнаруживаемых при обычных клинических методах исследования каких-либо других признаков заболевания даже в период суягности. Однако у таких овец отмечаются преждевременные окоты, рождение мертных или слаборазвитых ягнят, гибнущих в течение нескольких дней после рождения. Отход ягнят может' достигать 20—30%. Увеличение щитовидной железы может вызвать стеноз трахеи, при этом у овец наблюдается затрудненное дыхание, особенно в моменты приема корма, жвачных движений и перемещений.

И. Ламкин (1959), в тазобедренных, коленных, плечевых, локтевых и запястных суставах эпифизы или ядра их окостенения отсутствуют (рис. 17 и 18). Промежутки между позвонками, расширены, сами же позвонки уменьшены по высоте. В большинстве случаев такие ягнята гибнут в течение 1—2 недель. Оставшиеся в живых плохо растут и развиваются и впоследствии имеют грубую шерсть, пониженную плодовитость и небольшую молочность.

В первый период обнаруживается пучеглазие, увеличение языка, иногда настолько, что он не может помещаться в ротовой полости. Слизистые оболочки и кожа бледные. Пульс заметно учащен. Подвижность и реакция на смену окружающей обстановки усилены. Аппетит хороший, но, несмотря на это, упитанность поросят быстро снижается. Во второй период болезни развиваются отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи и пахов.

Счет активности производят обычным путем на электромеханическом счетчике. И, наконец, для диагностики йодной недостаточности можно использовать данные о заболеваемости эндемическим зобом населения, так как на щитовидную железу и животных и человека действуют одни и те же зобогенные факторы внешней среды. Поэтому анализ заболеваемости зобом населения, наряду с анализом геохимической обстановки в данной местности, являются дополнительными данными, позволяющими облегчить, диагностику йодной недостаточности у животных.

Chem. 22, 1896. Baumann E., Roos E. Ueber das normale Vorkommen des lode in Thierkorper (2 Mitt). Zeitschrift fur physiol. Chem., 21, 1896. Эндемическая остеодистрофия сельскохозяйственных животных-— Osteodystrophia endemica (от греческих слов: osteon — кость, dys — расстройство, нарушение, trophe —питание, ende-mus — местный) —хроническое заболевание, при котором выражено нарушение обмена веществ, особенно фосфорно-кальцие-вого, на почве геохимических условий местности, в кормах которой мало содержится усвояемых солей кобальта и марганца, и больше, чем в других зонах, подвижных соединений магния, никеля, стронция и бария.

Эти данные приближаются к средним по СССР (в люцерне 2,271 г/кг, в подсолнечнике 2,203 г/кг сухого вещества). В кукурузе и лесном сене.района фосфора даже больше, чем в среднем по СССР (кукуруза — 2,044 г/кг, лесное сено — 1,655 г/кг). Магний. По данным В. И. Вернадского (1954), в растениях магния содержится десятые — сотые доли процента. В Бредин-ском районе 1 кг сухого пырейного сена содержит 3,078 г магния, степного разнотравья — 1,849, люцернового — 4,183, ковыльного— 2,076 г, что превышает средние показатели по СССР.

Калий. Корма Брединского района несколько беднее калием (1,2—17,88 г/кг), чем других районов. Проведенные опыты показали, что такого количества калия вполне достаточно для удовлетворения потребностей организма травоядных, а включение в рацион поваренной соли не нарушало соотношения между калием и натрием. Стронций. Считают, что в ряде зон имеется связь повышенного содержания стронция с распространением уровской болезни (Читинская и Амурская области).

Каротин. В исследованных кормах содержание каротина колеблется в пределах 5—64 мг в 1 кг сухого вещества. В пы-рейном сене найдено 10,4—41 мг/кг; в лесном сене — 5—40; в степном — 10,4—51; в люцерне — 38,4 — 64; в силосе подсол-нечниковом — 9—15 мг/кг. Количество каротина зависит от вида растения, года, уборки и хранения кормов. Таким образом, корма Брединского района содержат повышенное количество магния, никеля, стронция и бария, несколько меньше, чем в других районах, кальция и фосфора, очень мало кобальта и марганца.

При средней тяжести болезни на фоне общего уменьшения солей в костях количество фосфора увеличено относительно к кальцию. При тяжелом состоянии у взрослых животных, больных остеодистрофией, содержание солей в костях приближается к количеству их в костях молодняка, т. е. в них снижено содержание солей (до 24% от сухого вещества) и соотношение между кальцием и фосфором нарушено в сторону, относительного увеличения фосфора.

Она больше выражена у тяжело больных. Развитие анемии связано с уменьшением сывороточного железа (до 28 мкг%), усилением выделения железа с мочой (до 1310 мг в 1 л) и снижением общего количества белка. Удельный вес крови резко колеблется (1,008—1,062), тогаа как у здоровых нет такого колебания (1,021 — 1,031). Гидремия связана со значительным поражением печени. При этом часто наблюдаются гемолиз и слабая ретракция сгустка крови, количество сухого вещества в сыворотке крови снижается до 5,77% вместо 7,25—7,92%, нарушена взаимосвязь между содержанием сухих веществ и удельным весом.

У большей части больных соотношение кальция к фосфору резко изменено, т. е. оно колеблется от 2,35:1,0 до 10; 10,5 : 1. Это происходит за счет значительного уменьшения содержания фосфора и увеличения кальция Увеличение количества кальция в сыворотке крови на фоне понижения функции желудочно-кишечного тракта и усиленной потери с мочой и через стенки кишечника можно объяснить усиленной мобилизацией его из костной ткани и поступлением соединений кальция из желудочно-кишечного тракта, которые в меньшей степени откладываются в костях.

У больных с наличием морфологических изменений почек обнаруживался сывороточный белок. Содержание ацетона часто увеличено, т. е. вместо 0,2— 2,4 мг% (А. В. Синев, 1946) доходит до 300 мг% (А. В. Синев, М. Н. Феклистов, 1959), что говорит о тяжелом нарушении обмена веществ с повышенным образованием продуктов промежуточного распада или снижением утилизации их. Фосфора в 1 л у клинически здоровых коров находили 49—75 мг, у телят — 397—658 мг/л, а у больных —до 6435 мг.

Одновременно в кале уменьшается содержание кальция на 50%, а к концу опыта —на 65,76%, фосфора на 68%, марганца — в середине опыта на 57,44%, а к концу опыта — на 48%. Это показывает, что организм при получении солей кобальта и марганца более полно использует каротин кормов, фосфор, кальций и другие вещества. Иного характера отклонения в содержании магния в фекальных массах, т. е. количество его увеличивается на 141 —148,5%.

До введения в рацион растворимых солей марганца в фекалиях его находили в количестве до 119—232 мг/кг, после же введения в рацион легко растворимых солей марганца из расчета 4,07 мг на 1 кг в фекальных массах количество марганца резко снижается (до 32—126 мг/кг). Это свидетельствует о том, что марганец в кормах Бредииского района находится в соединениях, мало доступных для усвоения и нормального хода пищеварительных процессов, а легкорастворимые соли кобальта и марганца способствуют усилению усвоения ряда веществ и тормозят усвоение магния.

У подопытных кроликов и рогатого скота положительное влияние солей кобальта и марганца на усвоение фосфора, кальция и других веществ можно объяснить воздействием марганца на щелочную фосфатазу стенки рубца, кишечника, костной ткани и влиянием их на микрофлору желудочно-кишечного тракта, участвующую в пишеварительиых процессах и используемую организмом как питательное вещество. Молоко. Одним из показателей качества молока и состояния здоровья является кислотность молока.

Можно сказать, что у больных кальция и фосфора меньше, чем у здоровых, и у больных соотношение между кальцием и фосфором резко изменено. Магния в золе костной ткани у клинически здоровых животных содержится.в пределах 0,45—0,53%, тогда как у больных — 0,340—0,763%. Увеличение магния в костной ткани находят у тяжело больных животных, что возможно вследствие обильного поступления его с кормами и водой, нарушения адаптации организма и компенсаторного приспособления к недостатку других минеральных веществ.

Стронция в золе костей у клинически здоровых животных изучаемой зоны 64,4—134,0 мг%, а у больных — 60—211 мг%; у животных племхоза «Караваево» — 76,9—106,5 мг%, в Ярославской области — 27,9—58,9 мг% (Е. Н. Слесарева, В. С. Че-баевская, 1957). Более высокие показатели содержания стронция и бария получили у животных, завезенных из других районов. Не исключена возможность, что их организм менее приспособлен к новым биогеохимическим условиям, вследствие чего большее количество бария и стронция откладывается в костной ткани, чем у местных.

Кобальта и никеля во всех пробах очень мало (следы), но у животных, подвергнутых лечению солями кобальта и марганца, в золе из костной мозоли сломанного ребра кобальта содержится 30—38 мкг%, никеля 11 — 17 мкг%, в других участках— кобальта 3—24 мкг%, никеля 8—21 мкг%. Увеличение количества никеля в золе кости имеет связь с увеличением содержания магния. Увеличение многих веществ на месте перелома можно объяснить мобилизацией их из запасов организма на построение мозоли и использованием вновь поступающих из внешней среды с водой и кормом.

Г. Шарабрину). Диагностическую ценность имеет и кальциевая проба свежего молока. Увеличение кислотности молока на 10—20° при добавлении к пробе молока ! мл нейтрального 4%-ного хлористого кальция характеризует начальную стадию остеодистрофии, а увеличение кислотности на 2—3° — тяжелое состояние животного. При постановке диагноза необходимо дифференцировать ли-зуху, спорадическую остеодистрофию, паратуберкулез и туберкулез, уровскую (Кашина—Бека) болезнь, сахарный диабет, травматический ретикулит, нарушение функций околощитовидной железы, переломы костной ткани без наличия остеодистрофии.

Имеет много сходств по клинической картине и патоморфологи-ческим изменениям с эндемической остеодистрофией, но спорадическая остеодистрофия отличается тем, что в крови при ней, как правило, отмечают нормальное или несколько пониженное содержание кальция, пониженное или несколько повышенное содержание неорганического фосфора, нормальное содержание неорганического фосфора, нормальное содержание магния.

Аналогично дифференцируют и рахит. Заболевание, на почве недостатка кобальта (акобальтоз, сухотка, кустарниковая болезнь, энзоотический маразм, немочь, болотная болезнь) отличается от эндемической остеодистрофии по клиническим и патоморфологическим признакам. При чистой форме этой болезни отсутствуют характерные остеодистрофиче-ские изменения скелета, но сильно выражено истощение. Заболевание прекращается при введении в кормовые рационы солей кобальта.

Расстройство функций околощитовидной железы встречается спорадически. После удаления опухоли железы исчезают гипер-кальцемия и фосфатурия. Переломы костной ткани на почве травмы имеют определенную этиологию и сильно болезненны. На месте перелома и механического воздействия выражены припухлость, резкая болезненность и повышение температуры. Прогноз. При первых трех фазах болезни, если применить соли кобальта и марганца, прогноз благоприятный, а при четвертой — неблагоприятный.

Сильно истощенным животным с наличием кетонурии и глюкозурии необходимо в первые два дня лечения подкожно вводить инсулин в количестве 80—200 ед. 2 раза в сутки (с промежутками между введениями 7 часов), на 3—4-й день лечения — 1 раз в сутки с одновременным введением внутривенно глюкозы и внутрь сахара. При этом у большинства больных на 2-—3-й день уменьшается или совершенно исчезает глюкозурия и кетонурия.

Привес у телят опытной группы за 30 дней опыта превышает привес телят контрольной группы на 15—96%. В меньшей степени выражено увеличение привеса у телят с врожденной недоразвитостью, у больных диспепсией и катаром кишечника. Более высокое увеличение привеса установлено в третью декаду опыта и у телят, переболевших паратифом. Телята, полученные от коров подопытной группы, более устойчивы к различным заболеваниям.

Из них одна пала, 13 были вынужденно прирезаны. Если учесть, что остеодистрофия протекает и в скрытой форме (данные биохимических и рентгенологических исследований), то в отдельных хозяйствах заболевание охватывает все поголовье. Экономический ущерб не учтен, но он складывается из низкой оплаты корма, малой продуктивности, преждевременной выбраковки коров, падежа их приплода. Ведение животноводства в этих случаях всегда нерентабельно.

В этих условиях телята рождаются с малым живым весом (до 8 кг), ослабленной резистентностью. Развитие болезни у животных, если им не оказывают лечебной помощи, завершается сепсисом, обусловленным глубокими пролежнями, или коматозным состоянием и смертью. Вовремя устраненные причины при соответствующем диетическом кормлении и лечении восстанавливают здоровье животных. Патологоанатомические изменения.